Alzheimer y modalidades psicóticas de la memoria (página 2)

La enfermedad de Alzheimer es
una enfermedad de causa desconocida, progresiva y degenerativa
del cerebro para la
cual no existe recuperación. Por su frecuencia y por las
terribles consecuencias que acarrea en el plano personal,
familiar y social, la enfermedad de Alzheimer es la
patología degenerativa más importante.
También hay variantes genéticas que predisponen a
sus portadores, pero aquí es donde comienzan los matices.
Es esencial que se sepa que, en el caso de las enfermedades
neurodegenerativas, como mucho entre el 5% y el 10% son
genéticas[1]asimismo, es la causa
más frecuente de demencia. Su prevalencia se incrementa en
relación directa con la edad; La demencia se está
convirtiendo en uno de los problemas
sanitarios más importantes de nuestra sociedad cada
vez más anciana, es muy rara antes de los cuarenta
años, la padecen aproximadamente el 3% de las personas
mayores de 65 años y casi el 50% de los mayores de
85 años.

Existen causas reversibles de demencia como la fiebre alta, la
deshidratación, los déficits vitamínicos, la
mala nutrición,
reacciones adversas a fármacos, problemas con la
glándula tiroidea o traumatismos cerebrales leves. El
reconocimiento de estas causas y su tratamiento puede mejorar la
situación del enfermo, pudiendo retornar a su
situación previa tras curar el proceso que ha
provocado las alteraciones.

Sin embargo, en la mayoría de los casos la demencia no
es reversible. Las causas más frecuentes de demencia
irreversible son el mal de Alzheimer y otras enfermedades como la
enfermedad de Parkinson o la
demencia por cuerpos de Lewy, que forman el grupo de
demencias degenerativas. Este tipo de demencia se produce por
lesiones en los vasos que irrigan el cerebro, bien por infartos
cerebrales múltiples, o por hemorragias, o por
disminución de la sangre que llega
al cerebro. Con frecuencia los pacientes tienen una demencia
'mixta', es decir que tienen una enfermedad degenerativa y una
afectación cerebrovascular.

La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de
demencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo,
producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales,
cuya causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad
muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de
mediana edad y más frecuente a medida que se cumplen
años.

La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el
pensamiento,
la memoria y
el lenguaje.
Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad,
todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por
hoy no se dispone de un tratamiento eficaz.

La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente la
habilidad de una persona para
llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la
memoria de
corto plazo (se olvidan las cosas que acaban de suceder y -a
largo- se eliminan los recuerdos), asociada con problemas del
pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función
cerebral y cambios en la
personalidad.

Es la más común de las demencias. Lentamente, la
enfermedad ataca las células
nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro,
así como algunas estructuras
circundantes, deteriorando así las capacidades de la
persona de controlar las emociones,
reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y
recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y
funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de
muerte en los
adultos y, a menos que se desarrollen métodos
eficaces para la prevención y el tratamiento, la
enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones
epidémicas para mediados del siglo.

Como ya se mencionó el Mal de Alzheimer o Demencia
Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión
lenta de la demencia que es una alteración adquirida y
progresiva de las funciones
intelectuales.
La alteración de la memoria es una característica
necesaria para el diagnóstico. También se debe
presentar cambio en una
de las siguientes áreas para el diagnóstico de
cualquier forma de demencia: lenguaje,
capacidad de toma de
decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas
de la función cognitiva y la personalidad.

La velocidad de
progresión es diferente para cada persona. Si la
enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es
probable que continúe progresando de la misma manera, pero
si ha sido de desarrollo
lento, probablemente seguirá un curso lento.

La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de
las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para
interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida
diaria. Es la más común de las demencias.
Científicamente, se define como tal. La persona que la
padece puede experimentar o sentir confusión,
desorientación en tiempo y en
espacio, cambios en la personalidad y de conducta,
alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras;
finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones.
Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí
mismo.

En la 10ª revisión de la Clasificación
Internacional de las enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS,
en 1992, se definió la enfermedad de Alzheimer de la
siguiente manera:

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa
cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta
rasgos neuropatológicos y neuroquímicos
característicos. Otra teoría
señala como culpable de la degeneración neuronal a
una acumulación de la proteína beta amiloide en el
cerebro. Sin embargo, es evidente que no hay una
correlación entre la densidad de
placas amiloides y el deterioro cognitivo[2]El
trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta
y evoluciona progresivamente durante un período de
años. El período evolutivo puede ser corto, 2
ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más
largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio
presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida
(EA de inicio senil).

En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible
tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso
es más rápido y predominan síntomas de
lesión en los lóbulos temporales y parietales,
entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio
más tardío, el curso tiende a ser más lento
y a caracterizarse por un deterioro más global de las
funciones corticales superiores.

Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de
desarrollar esta enfermedad, aunque no es parte del
envejecimiento normal.

Además de la edad y los antecedentes familiares, los
factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre
otros:

• Presión arterial alta por mucho tiempo

• Antecedentes de traumatismo craneal

• Niveles altos de homocisteína (un químico
  corporal que contribuye a enfermedades crónicas como
  la cardiopatía, la depresión y posiblemente la
  enfermedad de Alzheimer)

• Pertenecer al género femenino; debido a que las
  mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen
  mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad

Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio
temprano y de inicio tardío. En la primera, los
síntomas aparecen primero antes de los 60 años, es
mucho menos común y es responsable de solamente el 5 al
10% de los casos. Sin embargo, tiende a progresar
rápidamente.

La causa de la enfermedad de Alzheimer no se conoce por
completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos
como ambientales. El diagnóstico de esta enfermedad se
hace sobre la base de síntomas característicos y
excluyendo otras causas de demencia.

Se han descartado las teorías
anteriores sobre la acumulación de aluminio,
plomo, mercurio y
otras sustancias en el cerebro que se creía llevaban a que
se presentara esta enfermedad. La única forma de saber con
certeza que alguien sufrió la enfermedad de Alzheimer es
por medio de estudios microscópicos de una muestra de tejido
cerebral después de la muerte.

La autopsia
cerebral, exige la comprobación microscópica de las
lesiones características. Macroscópicamente, en el
cerebro hay disminución del peso y volumen, aumento
del tamaño de los ventrículos y de la profundidad
de los surcos. La atrofia es particularmente llamativa en la base
de los lóbulos temporales, hipocampos, circunvoluciones
parahipocámpicas, lóbulos parietales y
frontales.

La patología microscópica incluye:

• Placas seniles (PS), (difusas y clásicas).

• Ovillos neurofibrilares (DNF).

• Hilos del neurópilo (HN).

• Pérdida neuronal y de sinapsis (degeneración
  neuronal).

• Depósitos de amiloide en el cerebro y vasos
  sanguíneos cerebrales y meníngeos.

• Degeneración gránulo-vacuolar en las
  células piramidales del hipocampo.

• Presencia de cuerpos de Hirano.

• Gliosis reactiva.

• Aumento de las células de la microglía.

• Alteraciones pseudo-espongiformes.

Microscópicamente se comprueba atrofia y pérdida
neuronal, disminución de sinapsis, placas seniles, ovillos
neurofibrilares, neuritas distróficas, degeneración
gránulovacuolar, cuerpos de Hirano, marcada
reacción inflamatoria glial con astrocitosis reactiva y
angiopatía amiloide.    En el Alzheimer hay
una intensa pérdida de neuronas y sinapsis y una gran
atrofia cerebral. Las lesiones características que se ven
al examinar el tejido cerebral con el microscopio son
conocidas con el nombre de placas seniles o neuríticas
esparcidas abundantemente en la corteza cerebral y situadas fuera
de las neuronas y ovillos neurofibrilares que aparecen dentro de
las neuronas.

Se presenta pérdida de neuronas y de conexiones
neuronales, pérdida de peso y aumento de contenido de
agua en el
cerebro, disminuye la densidad de terminales
presinápticas, disminución de acetilcolina
transferasas (CAT) en el núcleo basal de Meynert
además se pierden otros neurotransmisores como serotonina
en un 70 %, GABA en 5 %, somatostatina en 40-60 % y
glutamato.

La causa de la enfermedad de Alzheimer no está
perfectamente aclarada pero cada vez hay más argumentos
para aceptar que todo es debido a la acumulación excesiva
de una proteína en el cerebro. Esta proteína se
llama amiloide beta (abreviadamente, Ab) que o bien se produce en
exceso o bien se deposita exageradamente en el cerebro. Ab es el
componente fundamental de las placas. Esta Ab deteriora el
funcionamiento de otras proteínas
cerebrales, concretamente de la proteína conocida con otra
letra griega (tau) que es responsable del normal mantenimiento
del esqueleto de cada neurona. Tau,
cargada de fósforo, da origen a los ovillos responsables
de que las neuronas primero comiencen a funcionar mal y luego se
mueran.

Ab parece que daña en primer lugar el funcionamiento de
las sinapsis. De ahí que se produzcan alteraciones
químicas en los neurotrasmisores tales como falta de
acetilcolina y exceso de glutamato. Los medicamentos en uso para
el Alzheimer tratan de corregir estos defectos procurando
aumentar la acetilcolina con los inhibidores de
acetilcolinesterasa y atenuar la acción
del glutamato con memantina.

La otra lesión característica del Alzheimer son
los ovillos neurofibrilares. Las neuronas en estado normal
tienen una estructura
interna formada por microtúbulos que actúan como
caminillos por donde discurren las sustancias nutritivas y las
moléculas que van desde el cuerpo o citoplasma neuronal
hacia los axones o desde el final de éstos hacia el cuerpo
neuronal. Ya se dijo que la proteína que mantiene la
estabilidad de estos microtúbulos es la proteína
tau. En el Alzheimer se produce un cambio químico anormal
de la proteína tau, probablemente inducido por el
depósito de amiloide. Las placas y los ovillos aparecen en
el cerebro del enfermo con Alzheimer de una manera selectiva en
zonas preferentes muy concretas. Al inicio de todo estas lesiones
aparecen en la región que se llama corteza entorrinal en
la cara interna del lóbulo temporal. Estas estructuras son
las responsables del aprendizajede nueva información. En esos circuitos es
donde se codifica y consolida el recuerdo. Si no funcionan bien,
no podemos retener lo que en cada momento estamos aprendiendo.
Por ejemplo, al desayunar cada día en condiciones normales
nos acordamos bien que lo hemos hecho.

Pero en la enfermedad de Alzheimer el paciente no retiene en
su memoria tal circunstancia por lo que al cabo de ciertos
minutos puede pedir de nuevo el desayuno. Estos cambios en la
corteza entorrinal pueden aparecer a partir de los 40 años
aunque los síntomas no aparezcan hasta los 65 años
porque las lesiones no alcanzan la necesaria intensidad. Se
entiende así que el primer síntoma del Alzheimer
suele ser la aparición de problemas de memoria porque la
formación del hipocampo se va destruyendo. A medida que la
enfermedad avanza a lo largo de los años los
síntomas se van agravando porque las lesiones se van
extendiendo a otras zonas de la corteza cerebral que son las
responsables de controlar el lenguaje y el razonamiento.

También se presentan placas neuríticas y
"enredos" neurofibrilares, estos últimos consisten en
filamentos helicales pareados que se encuentran en el cuerpo
celular y que se pueden extender dentro de las dendritas, nunca
se han encontrado en el axón, estos filamentos consisten
en protofilamentos   que contienen proteína
fosforilada anormal. Estos enredos presentan 
inmunorreactivo contra el antígeno A-68, caseina quinasa-2, proteasa
nexina-1, factor de crecimiento de fibroblastos,
proteína–5 asociada a microtúbulos (MAP-5),
ubicuitina y  amiloide ). Estos han sido encontrados en
células del cortex y representan un residuo((A insoluble
en las neuronas muertas, aunque esta muerte celular
también ocurre en regiones con pocos "enredos"
neurofibrilares y no solo se presentan en Alzheimer pues tambien
se han viso en otras patologías como Parkinson, demencia
Pugilistica, entre otras.

El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos
enrollados de proteína dentro de las neuronas que las
obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales
de células nerviosas muertas y que están muriendo,
otras células cerebrales y proteína) y "placas
seniles" (áreas donde se han acumulado productos de
neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos
cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la
edad, se presentan mucho más en los cerebros de las
personas con enfermedad de Alzheimer.

La destrucción de las células nerviosas
(neuronas) lleva a una disminución de los
neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para
enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio
correcto es crítico para el cerebro. Al causar cambios
tanto estructurales como químicos en el cerebro, la
enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del
cerebro que normalmente trabajan juntas. Alrededor del 10% de las
personas mayores de 70 años tiene problemas significativos
de memoria y cerca de la mitad de éstos se deben a la
enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta
enfermedad se duplica cada década después de los 70
años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que
ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. La enfermedad de
Alzheimer de inicio temprano se puede presentar en familias e
involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la
causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres
genes de aparición temprana.

La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, que es el
tipo más común, se desarrolla en personas de 60
años o más y se cree que es menos probable que sea
hereditaria. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío
puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes
es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no
provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad
de formación de placas y nudos u otras patologías
relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

Individuos con cabeza pequeña tienen un incremento en
el riesgo de padecer Alzheimer. Una pequeña medida en el
cerebro también se ha asociado con temprano ataque de
Alzheimer. Cerebros grandes tienen más células
nerviosas con un mayor número de conexiones
sinápticas las cuales pueden conferir protección
hacia los síntomas de esta enfermedad.

En un estudio realizado con 649 personas con Alzheimer, se
aplicó un análisis de regresión logística para evaluar Alzheimer ajustando
los datos a sexo, edad,
educación,
género,
peso, etnia y se
sugirió lo expuesto anteriormente, entre la
relación  del alto riesgo de Alzheimer con
pequeña circunferencia de la cabeza. La materia gris
puede decrecer como mucho un 15 %  y la materia blanca de
los hemisferios puede ser similar o superior a la materia gris.
Los lóbulos frontal temporal y parietal, la
amígdala y el hipocampo se reducen significativamente.

Baja función cognoscitiva ha sido asociada con alto
riesgo de padecer Alzheimer; mayor inteligencia
está asociada a un cerebro grande y una conducción
nerviosa más rápida, estos factores pueden
incrementar la reserva cognoscitiva por lo que pueden proteger de
esta enfermedad.

Algunos estudios han mostrado que golpes previos en la cabeza
son un factor de riesgo, aunque unos pocos casos confirman esta
asociación, esto puede ser explicado por la interacción -4 y deposición de
amiloide y asinergísteica del trauma de cabeza, genotipo
encefalopatía post-traumática.[3]
Esto se debe a la deposición de inmunoactivo A!
después de un trauma de cabeza, este proceso. La sinapsis
aparece  ser amplificado si el paciente tiene el genotipo
Apo entre neuronas puede verse afectada tiempo por la
interrupción en la difusión axonal.

La edad es un factor  muy importante en el padecimiento
de Alzheimer, la prevalescencia y la incidencia se duplica
aproximadamente cada 5 años, después de los 60
años. La prevalescencia aumenta en un 1 % aproximadamente
entre 60-64 años, a 2 % en personas con 65-69 años,
4% de 70-74 años, 8 % de 75 a 79, 10 % en 80-85
años y aproximadamente de 35-40 % sobre los 85
años. La incidencia se incrementa de un 2.5 % en personas
con 75-79 años a un 5 % en personas con 80-85 años
y aproximadamente a 10 % en personas con más de 85
años.

Dentro de los cambios normales relacionados con la edad, los
que pueden contribuir a incrementar los riesgos son la
pérdida de neuronas, sinapsis y de los dominios
dendríticos de neuronas, reducción en el
número y medidas en los núcleos básales de
Meynert, disminución en la acetilcolina cortical, las
placas neuríticas, y raros "enredos" neurofibrilares
confinados en el hipocampo.

El cerebro con la
Enfermedad de Alzheimer

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento
están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes
entre ellas. Estas células desarrollan cambios
distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares
(degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro
(principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se
encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan,
reduciendo por lo tanto su superficie.

El cerebro es el órgano principal y más
voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000
millones de células nerviosas específicas, llamadas
NEURONAS.

    La Neurona, morfológicamente.
Está formada de 3 partes:

    A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de
la
célula.

    B) AXÓN: Es la
prolongación principal y la que conecta con las otras
neuronas.

    C) DENDRITA: Son las encargadas de
recibir las informaciones de los axones de otras neuronas.

    Ahora bien, la neurona ¿puede por
sí sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier
motor su
líquido elemento. La Neurona secreta unos mediadores
químicos, que conocemos con el nombre de
neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona
transmitiendo los mensajes y la información de una neurona
a otra.

Pero el cerebro, para que funcione bien, no sólo
necesita las células nerviosas y un buen funcionamiento de
los neurotransmisores. También es necesario que
esté bien irrigado por la sangre, que utilice bien el
oxígeno
y la glucosa y que
tenga las enzimas (que son
proteínas) necesarias para las reacciones
bioquímicas que van a permitir la transmisión de la
información interneuronal. (Ver esquemas 1 y 2 de un
cerebro normal y después la corteza cerebral en la
enfermedad de Alzheimer.)

1. Cerebro con Alzheimer

2. Cerebro sano

Causas de la
Enfermedad de Alzheimer, incidencias y factores de
riesgo.

La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no
es parte del proceso de envejecimiento normal. Se han descartado
las teorías anteriores sobre la acumulación de
aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo.

Factores Biológicos:

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento
están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes
entre ellas. Estas células desarrollan cambios
distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares
(degeneraciones del tejido cerebral).

La corteza del cerebro (principal origen de las funciones
intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro
del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie.
El segundo hallazgo significativo es una concentración
alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide,
que forma parches llamados placas neuríticas.

Respuesta Inflamatoria

Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede
romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de
oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan
varios procesos
dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos
procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el
sistema
inmunitario libera anticuerpos cuya misión es
combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso,
pueden lesionar las mismas células del cuerpo.

Factores Genéticos

Los investigadores se están aproximando a la
identificación de genes defectuosos responsables de la
Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco
común pero extremadamente agresiva de la enfermedad

El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos
enrollados de proteína dentro de las neuronas que las
obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales
de células nerviosas muertas y que están muriendo,
otras células cerebrales y proteína) y "placas
seniles" (áreas donde se han acumulado productos de
neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos
cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la
edad, se presentan muchos más en los cerebros de las
personas con enfermedad de Alzheimer.

La destrucción de las células nerviosas
(neuronas) lleva a una disminución de los
neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para
enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es
crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores
comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son
acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la
más afectada.

Al causar cambios tanto estructurales como químicos en
el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar
áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.

SÍNTOMAS DE
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy
sutiles. Entre éstos se encuentran:

Repetición frecuente de frases

Ubicación equivocada de cosas con frecuencia

Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos

Perderse en rutas conocidas

Cambios de personalidad

Convertirse en una persona pasiva y sin interés
por las cosas que antes disfrutaba

Algunas cosas que el individuo
solía hacer bien se tornan difíciles, como llevar
el control de uso de
la chequera, jugar juegos
complejos y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas.
A medida que avanza la enfermedad, los déficits se hacen
más evidentes. Algunos de los síntomas son:

Disminución en el
conocimiento de los hechos recientes

Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente
conciencia de
quién se es.

Problemas para escoger la ropa

Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta
violenta

Desilusión, depresión
y agitación.

Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para
una persona en esta etapa son: preparar alimentos,
conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y manejar
las finanzas. En
la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir
sin ayuda. La mayoría de las personas en esta etapa ya no
reconocen el lenguaje, no reconocen a los miembros de la familia y
ya no son capaces de desempeñar las actividades
básicas de la vida diaria (como comer, vestirse y
bañarse). Todo ello determina una discapacidad
progresiva del enfermo y su dependencia creciente de un cuidador
apropiado. Se han identificado tres estados, pero la
duración de cada uno de ellos varía en cada
paciente. Los estados son, amnésico, demencia y
vegetativo.

Amnésico

Se caracteriza por desórdenes de la memoria, sin
embargo una persona que presente estos síntomas no
necesariamente padece Alzheimer.

Demencia

Se caracteriza por marcada deficiencia en la memoria,
desorientación, desórdenes en el lenguaje,
incapacidad de concentración, apraxia, agnosia y
pérdida en la capacidad intelectual y de razonamiento.

Vegetativo

Se pierde la capacidad de comunicación, de autocuidarse no pueden
alimentarse y presentan incontinencia. Los pacientes deben estar
con una persona que se encargue de su cuidado personal.

Entre un 15% a un 57% de los pacientes  presentan
depresión, lo que significa 10 veces más que la
población de mayor edad. Los pacientes
tienen incapacidad de expresar sus emociones, presentan
disminución del apetito y de sueño, esto se debe
tratar con medicamentos entre los cuales se encuentran los
inhibidores de recaptadores de serotonina (SSRIs), pero causan
otros efectos colaterales como náuseas y pérdida de
peso.

Algunos estudios han mostrado que los pacientes que tienen una
persona que constantemente se encuentre a su lado como por
ejemplo una enfermera y que desarrolle un gran vínculo
afectivo con ellos, presentan menor posibilidad de presentar
depresión y además el deterioro en sus funciones es
mucho menor.[4]

FASES DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

DIAGNOSIS DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

No se ha creado todavía una prueba definitiva para
diagnosticar la Enfermedad de Alzheimer incluso en los pacientes
que muestran señales
de demencia. Normalmente, un médico llevará a cabo
una serie de exámenes para descartar otros trastornos que
pueden ser responsables de los síntomas del paciente entre
ellos, depresión severa, enfermedad de Parkinson, accidentes
cerebrovasculares múltiples, (demencia multiinfarto) y
abuso de drogas.

Se somete a diferentes pruebas para
determinar el grado de avance de la enfermedad, estas pruebas
son:

• Tomografía con emisión de positrones (PET):
  esta prueba tiene por objeto determinar el metabolismo de
  glucosa.

• MRI: En esta prueba se toman imágenes detalladas
  del cerebro con gran sensibilidad en los cambios de la
  materia blanca.

• Single Photon Emission Computarized Tomography: Por medio
  de la emisión de fotones se mide el flujo
  sanguíneo que irriga el cerebro.

PERSPECTIVAS PARA EL
SIGLO XXI

Hasta este momento, conocemos la implicación de 4 genes
en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer aunque no
conozcamos con precisión los mecanismos por los que estos
genes actúan.  Tres de estos genes, APP, PSEN1 y
PSEN2, son responsables de una minoría de formas de la
enfermedad, las formas de inicio precoz y herencia
autosómica dominante.  El cuarto gen, APOE,
está relacionado con las formas de inicio tardío,
tanto las familiares como las formas esporádicas (sin
antecedentes familiares).  Evidentemente estos genes no
explican en su totalidad la influencia genética
en la enfermedad de Alzheimer, aún existe una parte del
riesgo genético del que desconocemos su origen.  Un
trabajo
teórico publicado recientemente sugiere que pueden existir
otros 4 loci relacionados con la enfermedad que pueden tener un
efecto similar, o mayor, que el de la APOE[5]Sin
embargo, hasta el momento, no hemos sido capaces de proporcionar
las pruebas de que realmente existan. En los últimos
años se ha dedicado un esfuerzo importante a la
determinación de los factores genéticos que
influencian la aparición de la enfermedad de inicio
tardío centrándose, especialmente, en aquellas
formas con antecedentes familiares.  Estos estudios utilizan
una metodología que requiere la
colección de muestras de pacientes muy importantes
(600-800 individuos afectados) y necesita de un tiempo respetable
antes de proporcionar resultados tangibles.  De los varios
trabajos realizados cabe destacar la identificación de dos
nuevos loci en los que se cree pueden existir genes relacionados
con la EA. El primer locus se identificó en 1997 en el
cromosoma 12[6]Inmediatamente, otros grupos intentaron
confirmarlo[7]y se observó que, si bien los
tres estudios coincidían en la existencia de dicho locus,
cada uno lo localizaba en una región diferente del
cromosoma. 

Además, en dos de estas regiones se encontraban genes
que ya se habían relacionado genéticamente con la
EA: la a2-macroglobulina y la proteína similar al receptor
de lipoproteínas de baja densidad si bien con resultados
contradictorios (A2M y LRP respectivamente; ver tabla 1). 
Actualmente se admite la existencia de un gen implicado en la EA
en este locus, si bien se desconoce cual de los genes que se
localizan en esta área pudiera ser. El segundo locus ha
sido descrito aún más recientemente, en el VII
congreso internacional de la Enfermedad de Alzheimer y
patologías relacionadas celebrado en Wahington D.C.
(EE.UU.) en Julio de 2000, y con varios trabajos en fase de
revisión. 

Este locus, en el cromosoma 10, parece suscitar un mayor grado
de acuerdo en la comunidad
científica pero, desgraciadamente, aún nos
encontramos en estadíos muy tempranos del análisis
de esta región para poder predecir
cuál será el gen implicado en la enfermedad. Los
diferentes trabajos mencionados, muestran la dificultad de
encontrar factores de riesgo genéticos clara y
reproduciblemente asociados con la enfermedad.  Esto es
así en parte por que en diferentes poblaciones es probable
que actúen diferentes factores de riesgo. 

Pero también es posible que nos encontremos ante un
problema puramente estadístico.  Puesto que la
enfermedad aparece en función de la presencia, o ausencia,
de unos determinados factores de riesgo genéticos,
éstos sólo serán detectables en su conjunto
en una muestra de tamaño importante de
afectados. 

Por otra parte, los métodos de análisis
estadístico que se utilizan corrientemente no permiten, en
estos momentos, detectar la influencia de varios genes de manera
simultánea, por lo que es necesario el desarrollo de nueva
metodología así como su validación antes de
ser capaces de establecer estos patrones de susceptibilidad
genética.

Tratamiento[8]

Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de
Alzheimer. Los objetivos del
tratamiento son:

• Disminuir el progreso de la enfermedad

• Manejar los problemas de comportamiento, confusión
  y agitación

• Modificar el ambiente del hogar

• Apoyar a los miembros de la familia y otras personas que
  brindan cuidados

Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el
estilo de
vida, medicamentos y suplementos antioxidantes
como ginkgo biloba y vitamina E.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Las siguientes medidas pueden ayudar a las personas con
enfermedad de Alzheimer:

• Participar en un programa de caminatas supervisadas con un
  tutor u otra compañía confiable. Esto puede
  ayudar a mejorar las habilidades de comunicación y
  disminuir el riesgo de andar deambulando.

• Utilizar la terapia de luz brillante para ayudar a reducir
  el insomnio y el deseo de deambular.

• Escuchar música relajante que puede reducir los
  intentos por deambular y la inquietud, incrementar los
  químicos cerebrales, mitigar la ansiedad, aumentar el
  sueño y mejorar la conducta.

• Conseguir un perro como mascota.

• Practicar técnicas de relajación

• Recibir masajes regulares que son relajantes y suministran
  interacción social

TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS:

Existen varios medicamentos disponibles para retardar el
progreso de la enfermedad y, posiblemente, mejorar las
capacidades mentales de la persona. La memantina (Namenda)
actualmente es la única droga aprobada
para el tratamiento de la enfermedad o mal de Alzheimer que va de
moderada a severa.

Otros medicamentos abarcan: donepezil (Aricept), rivastigmina
(Exelon) y galantamina (Razadyne, antiguamente llamado Reminyl) y
tacrina (Cognex). Estos medicamentos afectan el nivel de un
neurotransmisor en el cerebro llamado acetilcolina y pueden
también causar náuseas y vómitos. La
tacrina también produce una elevación de las
enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al
día, pero actualmente casi no se utiliza.

El Aricept se toma una vez al día y puede estabilizar o
incluso mejorar las habilidades mentales de la persona;
además, generalmente se tolera bien. El Exelon parece
funcionar de manera similar y se toma dos veces al
día.

Se pueden requerir otros medicamentos para controlar
comportamientos agresivos, agitados o peligrosos, los cuales
usualmente se administran en dosis muy bajas.

Puede ser necesario suspender medicamentos que empeoran la
confusión, como analgésicos, cimetidina, depresores
del sistema nervioso,
antihistamínicos, pastillas para dormir y otros. Sin
embargo, los medicamentos nunca se deben cambiar o suspender sin
hablar con el médico.

SUPLEMENTOS.

El folato (vitamina B9) es esencial para la salud del sistema nervioso.
Junto con algunas otras vitaminas B,
el folato también es responsable de eliminar la
homocisteína (un químico corporal que contribuye a
la enfermedad crónica) de la sangre. En las personas con
enfermedad de Alzheimer, se han encontrado altos niveles de
homocisteína y bajos niveles tanto de folato como de
vitamina B12 y, aunque el beneficio de tomar estas vitaminas B
para la enfermedad de Alzheimer no está completamente
claro, vale la pena considerarlo, particularmente si los niveles
de homocisteína en el paciente están elevados.

Los suplementos antioxidantes, como ginkgo biloba y vitamina
E, eliminan los radicales libres, productos del metabolismo
altamente reactivos que pueden causar daño
celular en todo el cuerpo.

La vitamina E se disuelve en la grasa, rápidamente
entra en el cerebro y puede retardar el daño celular. En
al menos un estudio bien diseñado de personas con
enfermedad de Alzheimer, a quienes se les hizo un seguimiento
durante 2 años, aquellas que tomaron suplementos de
vitamina E tuvieron un mejoramiento en los síntomas
comparadas con aquellas que tomaron pastillas placebo. Los
pacientes que toman anticoagulantes, como warfarina (Coumadin),
deben hablar con el médico antes de tomar vitamina E.

La ginkgo biloba es una hierba ampliamente utilizada en
Europa para
tratar la demencia, la cual mejora el flujo sanguíneo al
cerebro y contiene flavonoides (sustancias de la planta) que
actúan como antioxidantes. Aunque muchos de los estudios
hasta la fecha han sido algo imperfectos, la idea de que el
ginkgo pueda mejorar el pensamiento, el aprendizaje y
la memoria en las personas con la enfermedad de Alzheimer ha sido
prometedora. El ginkgo NO se debe utilizar si la persona toma
medicamentos anticoagulantes como warfarina (Coumadin) o un tipo
de antidepresivos llamados inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO).

Si se está pensando en tomar cualquiera de estas
sustancias, primero se le TIENE que comentar al médico; y
es importante saber que las hierbas y suplementos disponibles sin
prescripción médica NO están regulados por
la FDA.

APOYO EN EL HOGAR:

La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita
apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora. Los
familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar
comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con esta
enfermedad. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se
le deben proporcionar recordatorios frecuentes, notas, listas de
tareas de rutina o instrucciones para las actividades diarias. A
la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la
posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar
en su propio cuidado.

OTRAS MEDIDAS PRÁCTICAS.

La persona con la enfermedad de Alzheimer debe hacerse revisar
los ojos y los oídos y, de encontrarse problemas, se
pueden necesitar audífonos, gafas y cirugía de
cataratas.

Las personas con esta enfermedad pueden tener requerimientos
particulares en la dieta, tales como:

• Calorías adicionales debido al aumento de la
  actividad física por la inquietud y el hecho de
  deambular.

• Comidas supervisadas y ayuda en el momento de alimentarse,
  ya que las personas con esta enfermedad a menudo olvidan
  comer y beber y, como resultado de esto, se deshidratan.

El Programa de
Retorno Seguro (Safe
Return Program), implementado por la Asociación para el
Alzheimer (Alzheimer's Association), exige que una persona con
enfermedad de Alzheimer lleve puesto un brazalete de
identificación. En caso de que el paciente salga a
deambular, la persona encargada de su cuidado puede ponerse en
contacto con la policía y con la oficina nacional
del programa Safe Return, donde se almacena la información
acerca de la persona y se comparte en toda la nación.

Con el tiempo, puede que el monitoreo y la asistencia durante
las 24 horas del día sean necesarios para brindar un
ambiente
seguro, controlar las conductas agresivas o agitadas y satisfacer
las necesidades fisiológicas. Esto puede incluir cuidado
en el hogar, asilos y guarderías para adultos.

CONCLUSIÓN

Como ya se a visto la demencia senil es un síndrome de
carácter crónico y progresivo,
asociado a trastornos en múltiples funciones corticales
superiores, incluyendo memoria, pensamiento, orientación,
comprensión, cálculo,
capacidad de aprendizaje,
lenguaje y juicio, y con un nivel de conciencia claro. Estos
trastornos de la función cognitiva están
comúnmente acompañados (y ocasionalmente
precedidos) por deterioro del control emocional y social, o de
la
motivación.

El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de
Alzheimer se enfrenten diariamente a la pérdida progresiva
de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de
la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre la calidad de
vida de los pacientes y de sus familiares. Si bien muchos
pacientes con enfermedad de Alzheimer la mayoría son
cuidados por sus familias. A medida que los pacientes se hacen
menos independientes, recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador, quien a su vez
está expuesto a un alto riesgo de enfermedades
físicas y psicológicas.

Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la
internación de los pacientes en instituciones
geriátricas.

A nivel mundial, existen de 7 a 25 millones de personas que
tienen enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente el 6% de la
población mayor de 65 años de edad sufre de
enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el
30% de las personas mayores de 85 años de edad.

A medida que aumenta la proporción de personas ancianas
en la población, aumenta la carga de la enfermedad de
Alzheimer sobre los individuos, las familias de los pacientes y
la sociedad.

Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa
capacitar al personal de enfermería
en esta área para poder hacer frente a esta pesadilla a la
que cada día se enfrentan nuestros ancianos y
lógicamente todos sus familiares.

CASO CLINICO
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER[9]

Mujer de 68 años diagnosticada de enfermedad de
Alzheimer probable, remitida por su medico de cabecera a la
consulta externa de geriatría para valoración de
trastornos de conducta. Su esposo (principal y único
cuidador) refiere deterioro de 5 años de evolución que se inició con
pérdida de memoria reciente que progresó a
alteración de memoria remota, aparición de
desarrollos de desorientación temporoespacial y
desconocimiento de familiares cercanos, siendo actualmente
incapaz de mantener una conversación coherente,
dependiente en autocuidado y evacuación fecal, e
independiente en deambulación, transferencias y control de
orina. Desde hace un año, su esposo le administraba enemas
diarios de agua por estreñimiento, manifestando la
paciente molestias epigástricas y plenitud posprandial.
Cuatro meses antes de la consulta la enferma comenzó con
vagabundeo, alteración del ritmo sueño-vigilia e
intranquilidad, especialmente nocturna, por lo que fue tratada
con haloperidol 1 mg cada 12 hrs y lorazepam 1 mg antes de
acostarse. A los 10 días de iniciar este tratamiento
comenzó con un aumento de rigidez, alteración de la
marcha y caídas (sin consecuencias graves), por lo que se
suspendió el haloperidol, desapareciendo el probable
cuadro parkinsoniano, aunque permaneciendo la agitación
nocturna junto con episodios ocasionales de delirios (hablaba con
personas inexistentes). Como consecuencia de estos trastornos de
conducta y nula colaboración familiar en los cuidados de
la enferma, el esposo manifestaba claros signos de
sobrecarga.

Antecedentes Personales:  

Diabetes Mellitus en tratamiento con insulina NPH (18-0-14) y
regular (0-4-0). Sus padres habían fallecido con demencia
y un hermano de edad similar comenzaba con trastornos de memoria
importantes.

Exploración: 

Desde el punto de vista neurológico, destacaba
hiperreflexia rotuliana bilateral con reflejo cutáneo
plantar derecho indiferente e izquierdo extensor sin otros signos
de piramidalismo o extrapiramidalismo, y con reflejos de
liberación frontal claramente positivos. Hubo escasa
colaboración en la exploración neuropsicologica por
incapacidad de la paciente para entender y ejecutar
instrucciones. MEC lobo 4/35, sin sintomatología
depresiva. Escala de
Hachinski  3/18. 

Pruebas complementarias: [10]

Bioquímica simple  con perfil hepático,
calcio, iones y fructosamina; hematologia, coagulación y
velocidad de sedimentación; sedimento de orina; vitamina
B12, tirotropina. Todos dentro de los límites
normales.

Serologia luética negativa, Electrocardiograma normal, Rx de tórax con
granuloma calcificado en tercio medio del pulmón
izquierdo. Rx de abdomen con distensión de asas colonicas.
TAC cerebral con atrofia cerebral y cerebelosa difusa y
dilatación ventricular secundaria. 

Evolución:  

Con el diagnostico de enfermedad de Alzheimer probable en
estadio grave (CDR-3; GDS-6) se inicio tratamiento con tiaprida
de 10 mg cada 8 hrs y clometiazol 384 mg al acostarse. Asimismo
se suspendieron los enemas, se dieron consejos dietéticos
y se comenzó tratamiento con vaselina liquida 15 ml al
día. También se informo al cuidador sobre los
recursos sociales
domiciliarios y centros de día psicogeriatricos. En
revisiones posteriores se observo una mejoría en la
intranquilidad diurna y desaparición de los delirios a los
15 días de comenzar el tratamiento con tiaprida, por lo
que se fue retirando lentamente. No hubo mejoría inicial
en el insomnio, por lo que se sustituyo el clometiazol por
trazodona, 50 mg al acostarse con respuesta positiva, logrando
que la paciente durmiera por 7 horas con un despertar nocturno
para orinar. Al mes de tratamiento con vaselina, esta se
sustituyo por psillum, continuando con un ritmo intestinal de una
deposición cada 24-48 hrs. Como consecuencia del control
sintomático el esposo refería además una
clara disminución en la carga de cuidados, desestimando
cualquier recurso de ayuda propuesto. En revisiones a los 3 y 6
meses de estabilización del cuadro, la paciente se
mantenía estable tanto desde el punto de vista cognitivo
como de la sintomatología acompañante, con
algún episodio ocasional de irritabilidad autolimitado en
relación con visitas, al desvestirla o "regañarla",
lo que era controlado, en palabras del esposo con una "dosis
adicional de comprensión y afecto"  

Introducción

En este trabajo se plantea la definición de los
diferentes conceptos seguidos de una evolución
histórica, para poder diferenciar cuales fueron las
concepciones de los trastornos, empezando por la creencia de
seres malditos, hasta el conocimiento
actual y la profundidad que se tiene en cuenta al hablar del
mismo.

Este trabajo es necesario porque, además de lo que ya
se planteo hasta ahora, no se puede dejar de lado la vida de este
porcentaje de la población, que aunque parezca
pequeño es engañoso porque al hacer la cuenta en la
población mundial llega a un numero inmenso, para darse
cuenta de esto, se puede decir, por ejemplo, que los trastornos
de salud mental
representan un 40% de las causas principales de discapacidad en
las economías de mercado
establecidas.

Por esta razón en el trabajo
también se tiene en cuenta la reinserción del
sujeto luego del alta médica, y cuales son los factores
que afectan al paciente en el momento de volver a su vida normal,
si es que esta se logra.

Por último en este trabajo se hace
mención a los distintos tipos de tratamiento con los que
se obtienen una evolución favorable del paciente, y las
causas por las que el mismo en algunos casos se deja de medicar o
por el contrario se automedica.

TRASTORNOS
PSICOTICOS

Los Trastornos Psicóticos son una categoría de
enfermedades mentales que abarcan un gran número de
subcategorías y se caracterizan en su conjunto por la
presencia de psicosis. Veamos
a que hace referencia este término.

PSICOSIS:

Curso de la Enfermedad

Existen cuatro fases en el curso de la Enfermedad:

Fase Prodrómica: Puede ser evidente o no para el
paciente o los demás. Sus manifestaciones son sutiles y
pueden variar entre días o años. Se caracterizan
por aislamiento social, cambios en el comportamiento
o en la respuesta emocional a estímulos.

Fase Aguda: Está marcada por severos síntomas
psicóticos. Habitualmente requiere medicación y/o
hospitalización. Cuándo esta fase aparece
más de una vez en el transcurso de la Enfermedad se habla
de fase de Reagudización.

Fase de Continuación: En este período, que puede
abarcar más de seis meses desde el comienzo o brote de la
Enfermedad, se produce el decremento en gravedad de los
síntomas.

Fase de Estabilización: Durante esta fase los pacientes
pueden estar asintomáticos o exhibir síntomas tales
como tensión, irritabilidad, depresión,
síntomas negativos y de deterioro cognitivo.

La mayor parte de los pacientes alternan episodios agudos y
estables con remisión parcial o total. Es habitual que el
paciente esquizofrénico experimente síntomas
residuales entre los brotes.

La completa curación de la enfermedad es, actualmente,
un resultado no esperable dentro de la evolución. Se han
identificado predictores asociados con mejor pronóstico
para los pacientes esquizofrénicos:

Comienzo agudo

Comienzo a edad adulta o mayor

Género femenino

Eventos precipitantes identificables

Duración breve de los síntomas de fase aguda

Buen funcionamiento ínter crisis

Ausencia de anormalidades cerebrales estructurales

Falta de Historia familiar de
Esquizofrenia

La Esquizofrenia suele cursar por brotes con períodos
variables de
remisión de los síntomas en un contexto de
paulatina discapacitación personal del paciente.

Clasificación de esquizofrenia y trastornos esquizotipo
o delirantes

Esquizofrenia

• Paranoide

• Hebefrenica

Catatonica

• Depresión post esquizofrenica

• Residual

• Simple

• Otras

Trastorno esquizotipo

Trastorno delirante persistente

Otros

Trastorno sicótico agudo y transitorio

• Trastorno sicótico polimorfico agudo sin
  síntomas de esquizofrenia

• Trastorno sicótico polimorfico con síntomas
  de esquizofrenia

• Trastorno sicótico agudo del tipo esquizofrenia

• Otros trastornos sicóticos agudos predominantemente
  delirante

• Otros episodios sicóticos transitorios agudos

• Trastorno inducido delirante

Trastornos esquizoafectivos

• Maniático

• Depresivo

• Mixto

• Otros

Esquizofrenia paranoide

Criterios:

• Preocupación por ideas o alucinaciones auditivas
  frecuentes

• No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatonico
  o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.

• Fundamentalmente las ideas delirantes son de
  persecución o de grandeza o ambas, pero también
  pueden presentarse con otra temática.

Se refiere a la pérdida de las fronteras del ego o un
grave deterioro en la evaluación
de la realidad. Incluye a las ideas delirantes, a cualquier
alucinación manifiesta, al lenguaje desorganizado o al
comportamiento desorganizado o catatónico.

Así, dentro de este grupo de trastornos se
encuentran:

• a. Esquizofrenia

• b. Trastorno esquizofreniforme

• c. Trastorno esquizoafectivo

• d. Trastorno psicótico breve

• e. Trastorno psicótico compartido

• f. Trastorno psicótico debido a una enfermedad
  médica

• g. Trastorno psicótico inducido por
  sustancias

• h. Trastorno psicótico no especificado

Algunas características generales de cada uno de los
trastornos son:

ESQUIZOFRENIFORME:

Se caracteriza por una sintomatología similar a la
Esquizofrenia excepto por la duración y

por la ausencia de deterioro funcional importante.

TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO:

Presenta simultáneamente un episodio afectivo y los
síntomas de la fase activa de la Esquizofrenia y esta
precedida o seguida por al menos dos semanas de ideas delirantes
o alucinaciones sin síntomas importantes de alteraciones
del estado de ánimo.

TRASTORNO DELIRANTE:

Manifiesta al menos durante un mes, ideas delirantes no
extrañas sin otros síntomas de la fase activa de la
Esquizofrenia.

TRASTORNO PSICOTICO BREVE:

Alteración psicótica que dura más de un
día y que remite antes de un mes.

TRASTORNO PSICOTICO COMPARTIDO:

Se desarrolla en un sujeto que esta influenciado por alguien
que presenta una idea delirante de contenido similar y comparte
espacio físico o parte de sus actividades con el o
ella.

TRASTORNO PSICOTICO DEBIDO A UNA ENFERMEDAD MEDICA:

Los síntomas psicóticos son una consecuencia
fisiológica directa de la enfermedad médica.

TRASTORNO PSICOTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS:

Los Síntomas son una consecuencia fisiológica
directa de una droga de Abuso, una medicación o la
exposición a un tóxico

ESQUIZOFRENIA

De acuerdo a la
Organización Mundial de la Salud: "La Esquizofrenia
está caracterizada por un disturbio fundamental de la
personalidad, una distorsión del pensamiento, delusiones
bizarras, percepciones alteradas, respuestas emocionales
inapropiadas y un grado de autismo. Estos
síntomas son experimentados en presencia de conciencia
clara y (generalmente) capacidad intelectual conservada".

Los síntomas son una mezcla de signos y síntomas
que han estado presentes una parte significativa del tiempo
(mínimo un mes) y con algunos signos del trastorno que han
persistido durante al menos 6 meses. Los síntomas pueden
ser positivos o negativos.

Los síntomas positivos parecen reflejar un exceso o
distorsión de las funciones normales, mientras que los
síntomas negativos parecen reflejar una disminución
o pérdida de las funciones normales.

Los criterios para su diagnóstico se pueden resumir de
la siguiente manera:

• a. a. síntomas característicos: 1.
  Ideas delirantes, 2. Alucinaciones, 3. Lenguaje desorganizado
  (p.ej. descarrilamiento, incoherencia ), 4. Comportamiento
  catatónico o gravemente desorganizado, 5.
  Síntomas negativos.

• b. b. disfunción sociolaboral: deterioro
  significativo y progresivo de las actividades que realizaba a
  nivel interpersonal, consigo mismo, fracaso laboral o
  académico.

• c. c.  Duración: Persistencia de los
  síntomas durante al menos 6 meses, y al menos un mes
  con los síntomas del criterio a.

• d. d. Exclusión de trastorno esquizoafectivo y
  del estado de ánimo: se debe descartar alguno de estos
  trastornos y verificar que no ha habido episodios maniacos,
  depresivos o mixtos que sucedan durante la fase activa de los
  síntomas del criterio a.

• e. e. Exclusión del consumo de sustancias y de
  enfermedad médica: no es debido a ninguna enfermedad
  médicamente demostrable o por el consumo de alguna
  sustancia.

• f. f.   Relación con un trastorno
  generalizado del desarrollo: si hay historia del trastorno
  autista o de otro trastorno del desarrollo, el
  diagnóstico adicional de esquizofrenia se realiza si
  las alucinaciones o las ideas delirantes se mantienen por mas
  de un mes.

Curso de la Enfermedad

Existen cuatro fases en el curso de la Enfermedad:

Fase Prodrómica: Puede ser evidente o no para el
paciente o los demás. Sus manifestaciones son sutiles y
pueden variar entre días o años. Se caracterizan
por aislamiento social, cambios en el comportamiento o en la
respuesta emocional a estímulos.

Fase Aguda: Está marcada por severos síntomas
psicóticos. Habitualmente requiere medicación y/o
hospitalización. Cuándo esta fase aparece
más de una vez en el transcurso de la Enfermedad se habla
de fase de Reagudización.

Fase de Continuación: En este período, que puede
abarcar más de seis meses desde el comienzo o brote de la
Enfermedad, se produce el decremento en gravedad de los
síntomas.

Fase de Estabilización: Durante esta fase los pacientes
pueden estar asintomáticos o exhibir síntomas tales
como tensión, irritabilidad, depresión,
síntomas negativos y de deterioro cognitivo.

La mayor parte de los pacientes alternan episodios agudos y
estables con remisión parcial o total. Es habitual que el
paciente esquizofrénico experimente síntomas
residuales entre los brotes.

La completa curación de la enfermedad es, actualmente,
un resultado no esperable dentro de la evolución. Se han
identificado predictores asociados con mejor pronóstico
para los pacientes esquizofrénicos:

Comienzo agudo

Comienzo a edad adulta o mayor

Género femenino

Eventos precipitantes identificables

Duración breve de los síntomas de fase aguda

Buen funcionamiento ínter crisis

Ausencia de anormalidades cerebrales estructurales

Falta de Historia familiar de Esquizofrenia. La Esquizofrenia
suele cursar por brotes con períodos variables de
remisión de los síntomas en un contexto de
paulatina discapacitación personal del paciente.

Clasificación de esquizofrenia y trastornos esquizotipo
o delirantes

Esquizofrenia

• Paranoide

• Hebefrenica

Catatonica

• Depresión post esquizofrenica

• Residual

• Simple

• Otras

Trastorno esquizotipo

Trastorno delirante persistente

Otros

Trastorno sicótico agudo y transitorio

• Trastorno sicótico polimorfico agudo sin
  síntomas de esquizofrenia

• Trastorno sicótico polimorfico con síntomas
  de esquizofrenia

• Trastorno sicótico agudo del tipo esquizofrenia

• Otros trastornos sicóticos agudos predominantemente
  delirante

• Otros episodios sicóticos transitorios agudos

• Trastorno inducido delirante

Trastornos esquizoafectivos

• Maniático

• Depresivo

• Mixto

• Otros

Esquizofrenia paranoide

Criterios:

Preocupación por ideas o alucinaciones auditivas
frecuentes

No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatonico o
desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.

Fundamentalmente las ideas delirante son de persecución
o de grandeza o ambas, pero también pueden presentarse con
otra temática.

SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

Hay algunos autores que han clasificado solo tipos de
esquizofrenia en dos: Tipo I y Tipo II según presentes
síntomas positivos o negativos. Preocupación por
una o mas ideas delirantes o alucinaciones auditivas
frecuentes.

TIPO DESORGANIZADO: Lenguaje y comportamiento
desorganizados afecto plano e inapropiado

TIPO CATATONICO:

Dos de los siguientes: inmovilidad motriz o actividad motriz
excesiva que no tiene ninguna finalidad ni determinada por
estímulos externos, negativismo extremo o mutismo,
movimientos voluntarios peculiares con posturas inapropiadas o
extrañas, movimientos. Estereotipados, manierismos o
muecas, ecolalia o ecopraxia.

TIPO INDIFERENCIADO: cumple los síntomas del
criterio A de esquizofrenia pero no cumple ninguno para los otros
tipos.

TIPO RESIDUAL:

Los síntomas del criterio A no son persistentes, ni
reúne criterio para otro subtipos, hay evidencia de
continuación del trastorno por los síntomas
negativos o por al menos dos síntomas del apartado A de
forma atenuada (creencias extrañas, experiencias
Perceptivas inusuales)

Clasificación
de la Conducta Anormal y del Trastorno
Neurótico.

Por casi 40 años, la asociación
psiquiátrica estadounidense ha publicado un manual oficial
que describe y clasifica las distintas clases de conducta
anormal. Esta publicación, el manual diagnóstico y
estadístico que los trastornos mentales (DSM), lleva 4
ediciones. La versión actual, conocida como el DSM-IV,
proporciona cuidadosas descripciones de los síntomas de
distintos trastornos, pero incluye poca información acerca
de las causas y tratamientos.

Clasificación del Trastorno Neurótico

Los trastornos neuróticos se clasifican en los
trastornos siguientes:

• Trastornos Afectivos o del Estado de Animo.

• Trastornos de Ansiedad.

• Trastornos Psicosomaticos o Psicofisiologicos.

• Trastornos Somatoformes.

• Trastornos Disociativos.

• Trastornos de la Personalidad.

Ahora hablaremos de cada una de estas clasificaciones:

• TRASTORNOS AFECTIVOS O DEL ESTADO DE ANIMO:

Son perturbaciones de las emociones que causan malestar
subjetivo, entorpecen la capacidad de una persona para funcionar,
o ambos. Los trastornos afectivos se caracterizan por
alteraciones en el humor o estado emocional prolongado, a veces
referidos como afectos.

Muchas personas poseen una amplia gama emocional, esto es, son
capaces de estar felices o tristes, animadas o silenciosas,
alegres o desanimadas, llenas de alegría o desdichadas,
dependiendo de las circunstancias. En algunas personas con este
trastorno, esta gama esta muy restringida. Parecen estar fijadas
en uno u otro extremo de espectro emocional, cualesquiera que
sean las circunstancias de su vida. Otras personas alternan entre
los extremos de la euforia y la tristeza.

La depresión y la manía son centrales en estos
trastornos.

La Depresión: se caracteriza por tristeza
intensa, sentimientos de futilidad e inutilidad y aislamiento de
los demás.

La Manía: se caracteriza por un estado de animo
elevado, expansividad o irritabilidad, a menudo dando por
resultado de hiperactividad.

La depresión es una de las condiciones diagnosticada de
forma mas común entre los pacientes hospitalizados por
trastornos mentales y también es bastante frecuente en la
población general.

La frecuencia de la depresión es mucho mas alta que la
de la manía, la cual Myers y sus colegas encontraron que
era alrededor de un 0.6% para hombres y mujeres.

Clasificación de los Estados Afectivos

Los trastornos afectivos o del estado de animo se dividen de
manera amplia en dos categorías importantes en el DSM-IV:
Trastorno Depresivo (a menudo llamado Trastorno UNIPOLAR) y
Bipolar.

Una vez que ocurre un episodio depresivo o maníaco el
trastorno es clasificado en una categoría así como
en una subcategoria. Se examinaran las categorías y
subcategorias principales al igual que otros aspectos de
clasificación.

1- Trastornos Depresivos:

Los trastornos depresivos en el DSM-IV incluyen: Trastorno
Depresivo Mayor y Trastorno Distimico.

• Trastornos Depresivos Mayores:

A las personas que experimentan un episodio depresivo mayor se
les da el diagnostico de trastorno de depresión mayor. Los
sintomas deben estar presentes por lo menos dos semanas y
representar un cambio del funcionamiento previo del
individuo.

Episodio Unico y Episodio depresivo mayor único

Recurrente: dos o mas episodios depresivos mayores.

• Distimia:

Estado de ánimo deprimido que es crónico y de
naturaleza
relativamente continua. Aquí los síntomas
depresivos están presentes la mayor parte del tiempo y
duran la mayor parte del día a lo largo de dos años
como mínimo. Un estudio encontró que la frecuencia
de la distimia era mayor entre las mujeres que entre los
hombres.

2 Trastornos Bipolares:

Se usa el término Bipolar porque los trastornos por lo
general son acompañados por uno o más episodios
depresivos. Las personas en quienes han ocurridos episodios
maníacos pero no depresivos son raras en extremo; en tales
casos se presume que aparecerá un episodio depresivo en
algún momento.

Este trastorno se subdivide en:

2.1 Trastornos Bipolares I:

• Episodio Maníaco Único: Presencia de un solo
  episodio maníaco y sin episodios depresivos mayores
  pasados.

• Episodio Reciente Hipomaniaco: En la actualidad (o de
  manera mas reciente) en un episodio hipomaniaco, con al menos
  u episodio hipomaniaco previo.

• Episodio Reciente Maníaco: En la actualidad (o de
  manera mas reciente) en un episodio maníaco, con al
  menos un episodio maníaco previo.

• Episodio Reciente Mixto: En la actualidad (o de manera mas
  reciente) en un episodio mixto (por ejemplo, todos los
  días, durante un periodo de al menos 1 semana, los
  criterios para un episodio depresivo mayor-excepto por la
  duración y uno maníaco han sido cumplidos
  ambos).

• Episodio Reciente Deprimido: En la actualidad (o de manera
  mas reciente) en un episodio depresivo mayor, con al menos un
  episodio maníaco previo.

• Episodio Reciente Inespecífico: En la actualidad (o
  de manera mas reciente) cumple los criterios para un episodio
  maníaco, hipomaniaco o depresivo mayor, excepto por la
  duración (por ejemplo, el episodio no dura lo
  suficiente para cumplir los criterios para cada uno); al
  menos un episodio maníaco previo.

2.2 Ciclotimia: Estados de ánimos
maníacos y deprimidos que son crónicos y de
naturaleza relativamente continua.

2.3 Trastorno
Bipolar II:

Episodios depresivos mayores recurrentes con hipomanía:
uno o mas episodios depresivos mayores y presencia de al menos
uno hipomaniaco; nunca ha habido un episodio maníaco.

2.4 Otros Trastornos Afectivos:

El Trastorno afectivo debido a una condición Física General es una
perturbación caracterizada por estados de ánimo
deprimido o irritable (o ambos) debidos a una condición
física general. El Trastorno Afectivo Inducido por
Sustancias es una perturbación prominente y persistente
del estado de animo (depresión, manía o ambas)
atribuye al uso o cese de una sustancia. De nuevo, se diagnostica
cuando ocurre una angustia y deterioro notables.

B- TRASTORNO DE PANICO Y POR ANSIEDAD GENERALIZADA:

La característica predominante tanto del trastorno de
pánico
como por ansiedad generalizada en una ansiedad no enfocada o
flotante. Es decir, el individuo afectado esta temeroso y
aprensivo, pero a menudo no sabe con exactitud que es lo que
teme.

Causas de los Trastorno de Ansiedad:

Los Psicólogos con una orientación evolutiva
creen que la evolución nos ha predispuesto a asociar
ciertos estímulos con temores intensos, y que este es el
origen de las fobias. Los psicólogos con una perspectiva
biológica proponen que la predisposición a los
trastornos y ansiedad pueden ser heredada, puesto que estos tipos
de trastornos tienden a ocurrir por familias. Los
psicólogos cognoscitivos sugieren que quienes creen que no
tiene control sobre los suceso estresantes en su vida son mas
propensos a sufrir ansiedad, mientras que los teóricos
psicoanalíticos se han centrado en los conflictos
psicológicos internos como la fuente de los trastornos de
ansiedad.

1- Ansiedad:

La ansiedad es una emoción humana fundamental que fue
reconocida desde hace unos 500 años. Todos la han
experimentado y seguiremos experimentándola a lo largo de
nuestras vidas. Muchos observadores consideran a esto una
condición básica de la existencia moderna.

Algo andaría mal si un individuo no sintiera ansiedad
al enfrentar eventos
estresantes cotidianos pero cuando los enfrentan es probable que
los individuos sin un trastorno manejen la situación
enfrentándola. Usan estrategia tales
como: la relajación y solución de problemas para
reducir el estrés. Un
diagnostico de trastorno por ansiedad ocurre solo cuando una
ansiedad abrumadora altere el funcionamiento social u ocupacional
o produce una angustia significativa.

• Manifestaciones de Ansiedad:

La ansiedad se manifiesta de 3 maneras: Cognitivamente (en los
pensamientos de 1 persona), Conductualmente (en sus acciones), y
Somáticamente (en las regresiones fisiológicas o
biológicas). Los trastornos por ansiedad no implica una
perdida de contacto con la realidad. Las personas que los sufren
por lo general pueden continuar con la mayor parte de los asuntos
cotidianos de la vida. Aunque estas personas no destacan de la
naturaleza lógica
u autoderrotante de algunas de sus conductas parecen incapaces de
controlarlas.

Las manifestaciones cognitivas pueden ir desde una
preocupación leve hasta el pánico. Las
manifestaciones conductuales de la ansiedad implican
levitación de situaciones provocadoras de la misma, y los
cambios somáticos incluyen la respiración entrecortada, resequedad de la
boca, manos y pies fríos, diarrea,
mareos, palpitaciones cardiacas, elevación de la presión
sanguínea, indigestiones, etc.

3- Clasificación de los trastornos de la
ansiedad:

La clasificación de los trastornos de la ansiedad es
continua y ocurren cambios en cada nueva edición
del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM).

Aun así los trastornos de ansiedad se han dividido en
categorías de diagnostico mas especificas que son:

• Trastorno de Pánico.

• Trastorno por Ansiedad Generalizada.

• Fobias: Agorafobias. Fobias Sociales. Fobias Simples.

• Trastorno Obsesivo Compulsivo: Obsesiones y
  compulsiones

• Trastorno por Estrés Post-Traumatico.

a-Trastorno de Pánico:

Se caracteriza por episodios grandes y atemorizantes de
aprensión y sentimientos de destino inminente. Estos
ataques a menudo son descritos como horribles y pueden durar de
unos cuantos minutos a varias horas; estos parecen ser bastantes
comunes.

En el DSM-IV pueden ocurrir 3 tipos de ataques de
pánico:

• Vinculación a la situación (ocurren antes o
  durante la exposición al estimulo causante del
  temor)

• Predispuesto por la situación (ocurren por lo
  general, pero no siempre, en presencia del estimulo al que se
  teme).

• Inesperados o sin indicaciones (ocurren de manera
  espontánea y sin advertencia)

La tasa de prevalencia de por vida para el trastorno de
pánico es de alrededor de 3.8%. Las mujeres tienen una
probabilidad
de ser diagnosticada con este trastorno que 2 hombres. Estudios
futuros, probablemente reportaran una frecuencia mas alta del
trastorno debido a que la categoría del trastorno de
pánico ha sido expandida para abarcar la mayor parte de
los casos en Agorafobias.

b- Trastorno por ansiedad generalizada (TAG):

Se caracteriza por niveles altos persistente de ansiedad y
preocupación excesivas por muchas circunstancias de la
vida. En oposición al trastorno de pánico, los
individuos con TAG tienen probabilidad de preocuparse por
acontecimientos menores del mismo modo que lo hacen por los
eventos importantes. Sus reacciones fisiológicas
también son menos que la de las personas con trastorno de
pánico pero tienden a ser mas persistentes.

El trastorno por ansiedad generalizada parece ser un problema
cognitivo que implica preocupación o aprensión en
oposición a los individuos sin el trastorno, aquellos con
TAG tienen mayor probabilidad de enfrascarse en mas pensamientos
durante la relajación y especialmente de aquellos
negativos durante un periodo de preocupación inducida.

La prevalencia de por vida estimada del trastorno, en los
Estados
Unidos, es del 8.4%; es el segundo trastorno de ansiedad mas
frecuente después de las fobias.